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02-18 00:00
研究通过区分家庭内与家庭外传播，量化了家庭规模对呼吸道传染病传播的影响。分析发现，家庭规模可以解释34个欧洲国家累计COVID-19发病率41%的变异性（95%置信区间：[15%, 46%]）。家庭对整体传播动态的贡献可由一个随有效家庭规模增大的“增强因子”量化，这意味着家庭规模更大的国家需要更严格的干预措施才能达到相同的防控效果。这表明家庭构成了一种结构性（不）利因素，必须在设计和评估缓解策略时予以考虑。
家庭传播covid-19流行病学模型干预策略社会结构
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02-18 00:00
本研究开发了一种集成D-Wave量子退火计算机的深度生成模型优化新框架。该框架利用新型神经哈希函数（NHF）同时作为正则化和二值化方案，以连接经典神经网络（连续信号）与量子神经网络（离散信号）在误差评估函数中的转换。结果表明，通过量子退火生成模型产生的化合物，在有效性和类药性方面均优于完全经典模型，甚至在某些类药性特征上超越了训练数据本身，且无需刻意施加优化约束。这凸显了量子退火在集成新型神经网络架构的随机生成器中的优势，有望扩展药物设计中的特征空间采样和特征提取性能。
量子退火生成式ai分子设计药物发现神经网络优化框架
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02-18 00:00
本研究首次系统性地探索了在单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据上训练的掩码重建Transformer的神经缩放定律。利用CELLxGENE Census的表达谱，研究构建了数据丰富（512个高变基因，20万个细胞）和数据有限（1,024个基因，1万个细胞）两种实验体系。在跨越三个数量级（533至3.4×10^8参数）的七个模型规模上，拟合了验证均方误差（MSE）的缩放定律。数据丰富体系表现出清晰的幂律缩放，其不可约损失下限为c ~ 1.44；而数据有限体系则显示出可忽略的缩放，表明当数据稀缺时，模型容量并非主要限制。这些结果确立了在单细胞转录组学中，当数据充足时，会出现类似于自然语言处理中的缩放定律，并指出数据与参数之比是缩放行为的关键决定因素。初步将数据丰富的渐近下限转换为信息论单位，估计每个掩码基因位置约含2.30比特的熵。
单细胞转录组学缩放定律transformer掩码重建scrna-seq神经缩放
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02-18 00:00
本研究提出一个信息论平衡函数 $ f(p) = -(1 - p)\ln(1 - p) + \ln p $，量化了已知解释方差 $p$ 与未知新奇性 $(1-p)$ 对比产生的净信息增益。函数在 $ p^* \approx 0.882$ 处取得唯一最大值，揭示了高置信度下残余不确定性仍蕴含巨大惊喜潜力的机制。更重要的是，通过施加已知、未知与总信息间的自相似条件 $p : (1-p) = 1 : p$，推导出黄金比例倒数 $p = 1/\varphi \approx 0.618$。该比例点并非函数最大值，而是一种结构上优越的信息分割点，使已知与未知在不同尺度上成比例嵌套。将此结构嵌入计算-推断-模型-行动循环，可产生使系统维持在预测与惊喜共存的临界状态的动态过程。在此临界边缘，神经元动力学呈现幂律结构和最大动态范围，系统对扰动的响应在其收益函数层面呈现凸性，从而满足反脆弱性的正式定义。研究表明，黄金比例分割可能是一种连接预测、惊喜、临界性和跨尺度反脆弱适应的设计原则。
信息论平衡黄金比例预测与惊喜临界性反脆弱性神经动力学
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02-18 00:00
本研究提出了CAMEL，首个能够进行长期信号推理并预测未来心脏事件的心电图语言模型。其核心是一个专门的ECG编码器，实现了心电图信号与文本的跨模态理解。模型采用LoRA适配与课程学习流程进行训练，内容包括ECG分类、指标计算和多轮对话推理。在包含新基准ECGForecastBench在内的6个任务、9个数据集上，CAMEL展现出强大的零样本性能，在ECGBench上取得SOTA结果（绝对平均增益+7.0%），并在预测任务上显著超越全监督基线（+12.4%）和零样本ELM（+21.1%）。
心电图分析语言模型事件预测跨模态学习零样本学习心律失常
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02-18 00:00
本研究提出了一种名为MRC-GAT的新型多模态图神经网络模型，用于阿尔茨海默病的早期精确诊断。该模型通过基于Copula的相似性对齐方法，将风险因素、认知测试分数和MRI属性等多模态特征转换到统一的统计空间，并利用多关系注意力机制进行融合。在TADPOLE和NACC数据集上的评估显示，其准确率分别达到96.87%和92.31%，性能优于现有模型。该模型不仅提升了诊断的泛化能力，还通过提供疾病诊断各阶段的可解释性，验证了其鲁棒性和临床适用性。
阿尔茨海默病诊断多模态融合图神经网络可解释ai元学习医学影像分析
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02-18 00:00
本文提出了一种基于负反馈控制的去中心化感知学习理论，挑战了传统依赖外部误差测量和全局学习算法的框架。作者从细胞适应性机制的进化起源出发，重新诠释了感知信号的核心意义，将大脑视为一个负反馈控制系统。研究表明，感知活动达到足够低的极小值即可作为网络的完整奖励信号，这既是生物学习发生的必要条件，也是充分条件。该原理可能起源于最早的单细胞生命形式，并扩展至多细胞生物，支持细胞间的分工协作。神经系统的进化可能是为了更有效地传递细胞间信号以支持这种分工。该理论为理解从单细胞生物到人类的生物学习机制提供了统一框架，并可能应用于身体控制等实际问题。
去中心化学习负反馈控制感知学习进化起源神经科学理论人工智能
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02-18 00:00
针对高质量多模态生物医学数据稀缺的挑战，本研究提出了MINT框架。该框架通过偏好优化技术，将上游多模态机器学习模型学到的领域知识，迁移至下游仅使用文本或图像的单模态大语言模型。核心方法以Odds Ratio Preference Optimization为骨干，使对齐后的模型在仅使用单模态输入时，仍能保留从多模态数据中学到的决策模式。在罕见遗传病文本预测和组织类型图像分类两个关键应用中，MINT对齐的轻量级模型性能显著超越传统微调、检索增强生成等方法，甚至优于参数量大百倍的模型。
多模态学习知识迁移偏好优化生物医学ai大语言模型模型对齐
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02-18 00:00
本研究构建了一个自下而上的物理模型，旨在连接神经退行性疾病中细胞层面的蛋白质聚集机制与组织层面的病理表现。模型整合了细胞自主触发与病理细胞间传播两种核心驱动因素，成功解释了疾病特征性的“长期缓慢发展-后期急剧加速”的动态模式。研究发现，系统存在一个关键的转折点，在此之后，疾病动力学将从以细胞自发形成为主导，转变为以病理状态的快速传播为主导。该框架为解读病理数据提供了物理基础，并为针对特定疾病核心驱动因素选择最佳治疗策略提供了预测方法。
神经退行性疾病蛋白质聚集细胞模型动力学转折病理传播物理建模
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02-18 00:00
本研究采用开放式、专家标注的对话基准HealthBench，对基于RAG的智能临床辅助系统DR.INFO进行了行为层面的综合评估。在包含1000个高难度案例的Hard子集上，DR.INFO取得了0.68的得分，显著优于GPT-5系列（0.46）、Grok 3（0.23）、Gemini 2.5 Pro（0.19）和Claude 3.7 Sonnet（0.02）等前沿大语言模型。评测覆盖准确性、完整性、指令遵循等多个行为维度，结果表明DR.INFO在沟通与准确性方面表现突出，同时在情境感知与回答完整性方面仍有提升空间。该工作凸显了基于行为准则的评估方法对于构建可靠AI临床支持系统的重要性。
医疗大模型临床评估rag系统健康信息学人工智能辅助
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02-18 00:00
本研究通过耦合描述表面生长的Kardar-Parisi-Zhang方程和描述侧向竞争的Fisher-Kolmogorov-Petrovsky-Piskunov方程，建立了各向异性生长模型。与先前各向同性生长研究相比，各向异性放松了模型参数间的约束。研究完全表征了广义模型中的空间模式和入侵速度，发现强各向异性导致独特的空间入侵形态：在被排挤菌株的前沿边界处出现扭结，其形态类似于激波，可作为各向异性生长的特征标志。
菌落生长各向异性空间竞争kpz方程激波形态生物物理模型
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02-18 00:00
本文提出了一种基于布尔网络模型定义细胞表型的新方法，将表型定义为“动态表型”——即对一组决定表型的生物标志物节点（如基因表达）做出最大程度指定，同时保持外部输入（如环境信号）不受约束的完全陷阱空间。该方法无需枚举全部吸引子即可高效识别表型，并在包括一个70节点的T细胞分化模型在内的四个已发表模型中验证，成功恢复了已知的细胞类型和激活状态，并指明了确保其存在的环境条件。此外，作者提出了一种基于布尔函数渠化分析的方法，来自动识别信息丰富的表型决定节点，为模型指导的生物标志物选择提供了原则性工具。
系统生物学布尔网络细胞表型生物标志物动态陷阱空间模型分析
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02-18 00:00
本研究提出了一个受能量约束的突触传输框架，旨在解释突触如何在固定的能量预算下，通过最小化突触后反应方差来平衡信号可靠性与代谢成本。通过分析已发表的突触可塑性前后数据集，研究发现观测到的突触均值-方差对聚集在最小能量边界附近，表明突触精度受能量可用性限制。模型比较确定了以钙泵样成本为主导、囊泡周转样成本为辅的成本结构，推导出精度与能量之间的可分离关系：$\sigma^{-2} \propto E^5$。研究进一步表明，突触可塑性会根据均值变化的无标度幅度，系统性地更新突触能量预算，从而仅凭能量分配即可准确预测可塑性后的方差。这些结果为“突触精度受能量预算支配”的假说提供了直接实验支持，确立了能量分配是连接代谢约束、突触可靠性与可塑性的基本原理。
突触可塑性能量预算代谢约束信号可靠性计算神经科学突触传输